自噬在腦缺血再灌注中起到雙重調(diào)控作用，是決定細(xì)胞存活還是凋亡的重要因素。在適度缺血損傷下，上調(diào)自噬，為細(xì)胞提供能量；但是過度刺激，可能導(dǎo)致細(xì)胞自噬過度，發(fā)生自噬性細(xì)胞死亡。調(diào)節(jié)細(xì)胞自噬也是目前防治中風(fēng)的熱點(diǎn)之一。有學(xué)者采用流式細(xì)胞術(shù)檢測到腦缺血大鼠腦內(nèi)Beclin1、JNK、p-JNK的水平增加，bcl-2水平降低，術(shù)前4 d連續(xù)ip石菖蒲的有效成分β-細(xì)辛醚3.75、7.5、15 mg/kg后可降低Beclin1、JNK、p-JNK的水平，增加bcl-2的水平，證實(shí)不同劑量的β-細(xì)辛醚能通過下調(diào)Beclin1、JNK、p-JNK的水平降低大鼠腦內(nèi)腦缺血再灌注引起的細(xì)胞自噬，表明β-細(xì)辛醚可能通過自噬途徑改善腦缺血再灌注引起的損傷。自噬體能夠與晚期內(nèi)體融合形成中間囊泡終形成自噬溶酶體。黑龍江雙熒光自噬慢病毒

生理?xiàng)l件下，F(xiàn)UNDC1的Tyr18和Ser13分別被肉瘤基因家族的酪氨酸激酶和肌酸激酶2磷酸化，抑制其與LC3-Ⅱ和Atg10的相互作用，從而抑制線粒體自噬，維持線粒體穩(wěn)態(tài)。當(dāng)缺氧或線粒體解偶聯(lián)時，Tyr18、Ser13去磷酸化，Ser17磷酸化，促進(jìn)FUNDC1與LC3-Ⅱ相互作用，啟動線粒體自噬。缺氧條件下，酪氨酸激酶失活，Tyr18和FUNDC1去磷酸化，F(xiàn)UNDC1與LC3-Ⅱ相互作用增強(qiáng)而促進(jìn)線粒體自噬;同時，由于酪氨酸激酶能夠抑制unc-51樣激酶1與線粒體的結(jié)合，當(dāng)酪氨酸激酶失活，unc-51樣激酶1激酶可以磷酸化Ser17，促進(jìn)其與LC3的作用，進(jìn)而促進(jìn)線粒體自噬。黑龍江雙熒光自噬慢病毒心肌細(xì)胞在再灌注期的細(xì)胞自噬增強(qiáng)，此時由于細(xì)胞自噬引發(fā)的過量死亡，會導(dǎo)致細(xì)胞損傷加重。

當(dāng)化療、放療后，病變細(xì)胞會產(chǎn)生大量的破損細(xì)胞器、損壞的蛋白質(zhì)等有害成分，而此時提高自噬活性可及時清理這些有害物質(zhì)，并提供應(yīng)急的底物和能量為修復(fù)受損DNA贏得時間和條件.由于自噬減少了病變細(xì)胞在代謝應(yīng)激時發(fā)生壞死的機(jī)會，而對于病變細(xì)胞群體而言，需要一部分細(xì)胞發(fā)生壞死，以引發(fā)適度的炎癥（有利于血管的長入、吸引免疫細(xì)胞分泌生長因子等）。研究發(fā)現(xiàn)，許多類型的病變在代謝應(yīng)激時會「組成性」活化PI3K信號以阻止自噬（由于凋亡通路已受阻，阻止自噬會促進(jìn)壞死），但具體機(jī)制尚不清楚。

惡性中流嚴(yán)重危害人類健康，研究表明，在多種人類中流細(xì)胞中存在自噬活性的改變，正常情況下自噬可以保持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)，清chu中流細(xì)胞內(nèi)折疊異常的蛋白和功能異常的細(xì)胞器如線粒體，抑制細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)，從而降低中流的發(fā)生率；然而當(dāng)中流形成，自噬可降解中流細(xì)胞內(nèi)變性的蛋白質(zhì)和細(xì)胞器，為其生長提供營養(yǎng)及能量，促進(jìn)中流生長。麥冬的有效成分之一麥冬皂苷B處理肺ai細(xì)胞，可觀察到大量細(xì)胞質(zhì)空泡，透射電子顯微鏡下可見自噬特征性的形態(tài)學(xué)改變，同時LC3-II的表達(dá)增加，PI3K/Akt通路受到抑制，而流式細(xì)胞儀檢測結(jié)果表明，麥冬皂苷B不能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，表明麥冬皂苷B可通過抑制PI3K/Akt通路引起H157和H460細(xì)胞自噬，而非凋亡途徑。噬可以被描述為細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的成分被雙層膜的囊泡包裹，形成自噬體，進(jìn)而傳遞到溶酶體進(jìn)行降解的過程。

PINK1/Parkin介導(dǎo)的線粒體自噬在帕金森綜合征的發(fā)病中起重要作用。PINK1是一種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，廣fan表達(dá)于各組織細(xì)胞，尤其是心臟、腦、肌肉等耗能高的qi官或組織，由581個氨基酸組成，包含4個結(jié)構(gòu)域:N端的線粒體定位序列(1～84)、跨膜序列(85～110)、絲氨酸/蘇氨酸激酶結(jié)構(gòu)域(156～509)以及C端結(jié)構(gòu)域(510～581)。Parkin是由park2基因編碼的一種蛋白，具有E3泛素-蛋白連接酶活性。Parkin蛋白包含465個氨基酸，由三部分構(gòu)成:N端的泛素樣結(jié)構(gòu)域(1～76)、C端的環(huán)指結(jié)構(gòu)域(226～465)以及鏈接區(qū)(141～225)。環(huán)指結(jié)構(gòu)域是發(fā)揮泛素蛋白連接酶活性的關(guān)鍵。在組織細(xì)胞受到各種理化因素傷害時，自噬性溶酶體大量增加，因此對細(xì)胞的損傷起一種保護(hù)作用。黑龍江雙熒光自噬慢病毒

自噬(Autophagy)是一種在進(jìn)化上高度保守的通過溶酶體吞噬并降解部分自身組分的細(xì)胞內(nèi)分解代謝途徑。黑龍江雙熒光自噬慢病毒

在抗中流zhiliao過程中, ai細(xì)胞的生死存亡不僅取決于自噬活性, 還與抗中流藥物的作用機(jī)制有關(guān)。Gump等近期發(fā)表的研究發(fā)現(xiàn), 經(jīng)流式細(xì)胞技術(shù)分選的高自噬水平和低自噬水平的HeLa細(xì)胞 (人子宮頸ai細(xì)胞), 用抗ai藥物TRAIL和Fas配體進(jìn)行處理, TRAIL處理之后, 高自噬水平的細(xì)胞存活率更高; 而Fas配體處理后, 低自噬水平的細(xì)胞卻顯現(xiàn)出更高的生存率。在TRAIL處理后, 高自噬水平的細(xì)胞降解了被藥物激huo的半胱天冬酶-8 (Caspase 8), 從而阻斷了致死的通路; 而在Fas配體處理后, 高自噬水平的細(xì)胞卻降解了FAP-1蛋白, 使得細(xì)胞對Fas配體更加敏感, 促進(jìn)中流細(xì)胞死亡。黑龍江雙熒光自噬慢病毒