在生物體中，NAD+主要有三種代謝合成路徑阿:Preiss—Handler途徑、從頭合成途徑和補救合成途徑。(一)Preiss—Handler途徑:該途徑是利用膳食煙酸和煙酸磷酸糖苷轉(zhuǎn)移酶(NAPRT)生成煙酸單核苷酸腺苷(NAMN)，然后酰胺單核苷酸腺苷轉(zhuǎn)移酶(β-煙酰胺單核苷酸AT)將NAMN轉(zhuǎn)化為煙酸腺嘌呤二核苷酸(NAAD)。Zui后通過NAD+合成酶(NADS)將NAAD轉(zhuǎn)化為NAD+完成的。(二)從頭合成途徑:該途徑以色氨酸為原料通過肌動蛋白途徑完成NAD+的合成。該途徑的第一步是通過吲哚胺2，3一雙加氧酶(IDO)或色氨酸一2，3一雙加氧酶(TDO)將色氨酸限速轉(zhuǎn)化為N一甲?；“彼?N-formylkin)。然后甲?；“彼徂D(zhuǎn)化為L-肌氨酸(L-kin)、3-羥基肌氨酸(3-HAA)和3-羥基鄰氨基苯甲酸(3--HAA),Zui后轉(zhuǎn)化為2-氨基-3-羧基粘康酸-6-半醛(ACMS)。這種化合物可以自發(fā)地凝聚并重新排列成喹啉酸，Zui后轉(zhuǎn)化為NAMN,在這一一點上它與preis-handler途徑匯合。β-煙酰胺單核苷酸在天然食物中普遍存在，蔬菜、ZhenJun、肉類和蝦中都發(fā)現(xiàn)了它。河南99%貝塔煙酰胺單核苷酸

在哺乳動物細胞中，NAD+可以通過補救途徑或從頭合成產(chǎn)生。β-煙酰胺單核苷酸(nicotinamidemononucleotide，β-煙酰胺單核苷酸)是哺乳動物體內(nèi)NAD+補救合成途徑的中間體，β-煙酰胺單核苷酸在β-煙酰胺單核苷酸腺苷酸轉(zhuǎn)移酶(nicotinamidemononucleotideadenylyltransferase，β-煙酰胺單核苷酸AT)的作用下生成NAD+。近年來研究發(fā)現(xiàn)，外源性補充β-煙酰胺單核苷酸能夠修復(fù)腦損傷、改善腦線粒體呼吸功能缺陷，對老年退行性疾病有一定ZhiLiao作用。在老年小鼠模型中，β-煙酰胺單核苷酸可以通過提高NAD+水平改善衰老小鼠的健康狀況。老年小鼠給予β-煙酰胺單核苷酸ZhiLiao可以YiZhi其肌肉干細胞衰老，恢復(fù)其功能，維持其線粒體的穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)功能。長期補充β-煙酰胺單核苷酸可以減輕年齡相關(guān)的體重增長，改善胰島素的敏感性及眼功能，增加骨密度以及增強MianYiLi等河南99%貝塔煙酰胺單核苷酸補充β-煙酰胺單核苷酸可以降低血管氧化應(yīng)激，改善主動脈硬化和血管功能障礙。

進一步研究表明：β-煙酰胺單核苷酸增強了2種細胞保護蛋白的表達，即核轉(zhuǎn)錄因子E2相關(guān)因子2(Nuclearfactor-erythroid2relatedfactor2，Nrf2)和血紅素加氧酶(Hemeoxygenase，HO-1)，喚醒了Nrf2/HO-1信號通路，抑止腦神經(jīng)炎癥和氧化應(yīng)激，減輕了大腦內(nèi)出血后的損傷。β-煙酰胺單核苷酸對心臟缺血再灌注的調(diào)理作用心臟缺血后再灌注是一種危及生命的缺血性損傷，該過程伴隨不可避免的心肌細胞死亡和嚴(yán)重臟器功能障礙。缺血預(yù)處理(Ischemicpreconditioning，IPC)是一種通過喚醒Sirt1介導(dǎo)的內(nèi)源性防御機制?？杀Ｗo短暫缺血再灌注過程心肌活力。Yamamoto等研究表明，β-煙酰胺單核苷酸可通過模擬IPC的保護作用保護心臟。

β-煙酰胺單核苷酸對肥胖的調(diào)理作用肥胖與2型糖尿病的發(fā)展密切相關(guān)。2型糖尿病主要由于胰島未能產(chǎn)生足夠的胰島素和葡萄糖代謝組織對胰島素的敏感性降低。肥胖導(dǎo)致脂肪組織功能失調(diào)，促炎細胞因子釋放增加，脂肪合成酶分泌增多，這些都促使胰島β細胞損傷。β-煙酰胺單核苷酸通過催化哺乳動物NAD+的生物合成，改善胰島功能障礙，恢復(fù)胰島素分泌。Spinnler等研究發(fā)現(xiàn)，Nampt和β-煙酰胺單核苷酸對人胰島β細胞的活力沒有直接影響，也不會使其凋亡，但能強化葡萄糖刺激的胰島素分泌，提高了NAD+的水平。而它的前體β-煙酰胺單核苷酸是合成途徑中主要原料。

煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD，簡稱輔酶I)，作為一種轉(zhuǎn)遞質(zhì)子輔酶，參與生物體內(nèi)的多種氧化反應(yīng)，如細胞物質(zhì)代謝、能量合成、細胞DNA修復(fù)等，在細胞生命活動起著至關(guān)重要的作用，在生物代謝途徑中，NAD的合成主要以煙酰胺單核苷(β-煙酰胺單核苷酸)和ATP為前體，在β-煙酰胺單核苷酸轉(zhuǎn)移酶催化作用下，生成NAD和焦磷酸鹽。研究發(fā)現(xiàn)β-煙酰胺單核苷酸轉(zhuǎn)移酶是Wei一種能夠催化細胞核內(nèi)NAD合成的生物酶，其類型有3種，分別是β-煙酰胺單核苷酸atl、β-煙酰胺單核苷酸at2和β-煙酰胺單核苷酸at3，且其分子量大小，性質(zhì)以及特征隨著在組織細胞中的分布位置不同出現(xiàn)差異。β-煙酰胺單核苷酸轉(zhuǎn)移酶對細胞的存活也十分重要，可以降低對由基因引起的軸突變性，加快真核細胞的有絲分裂，從而降低生物細胞的衰老和死亡，也可作為生物藥劑的靶標(biāo)用于提高抗ZhongLiu藥物的生物活性。β-煙酰胺單核苷酸能夠通過Sirtlp-FoxO3a和AKT-p-FoxO3a對DN腎臟纖維化的相關(guān)基因發(fā)揮作用。河南99%貝塔煙酰胺單核苷酸

β-煙酰胺單核苷酸增加了脂肪分解代謝，提高了肝臟中的NAD+水平。河南99%貝塔煙酰胺單核苷酸

β-煙酰胺單核苷酸是哺乳動物體內(nèi)煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamideadeninedinucleotide，NAD+)補救合成途徑的中間體。近年研究發(fā)現(xiàn)，人為補充β-煙酰胺單核苷酸能夠修復(fù)腦損傷、改善胰島功能、保護心臟免于缺血再灌注損傷、修復(fù)腦線粒體呼吸缺陷，對老年退行性疾病、視網(wǎng)膜退行性疾病、2型糖尿病、腦出血等均具有一定調(diào)理作用。β-煙酰胺單核苷酸是煙酰胺磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(Nicotinamidephosphateribosetransferase，Nampt)反應(yīng)的產(chǎn)物，是NAD+的關(guān)鍵前體之一。在哺乳動物體內(nèi)，β-煙酰胺單核苷酸由煙酰胺(Nicotinamide，Nam)在Nampt的催化下生成，隨后β-煙酰胺單核苷酸在β-煙酰胺單核苷酸腺苷轉(zhuǎn)移酶(Nicotinamidemononucleotideadenosinetransferase，β-煙酰胺單核苷酸at)的催化下生成NAD+。河南99%貝塔煙酰胺單核苷酸

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