PD-L1限制T細胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 PD-1/PD-L1通路，對Cancer 癥免疫診治有明顯作用。xin發(fā)現(xiàn)樹突狀細胞（DC）可以通過PD-L1調(diào)控脂肪組織的適應(yīng)性免疫，限制飲食引起的肥胖。也就是說，PD-1/PD-L1不僅涉及人體免疫反應(yīng)，還調(diào)節(jié)著我們的體重。如今，肥胖在世界范圍內(nèi)變得越來越普遍，預(yù)防和診治肥胖及其相關(guān)疾病的需求也變得越來越迫切。以實驗鼠為研究對象，對實驗鼠進行體成分檢測研究，可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉(zhuǎn)變的機制，有助于我們預(yù)防過度肥胖。脂肪組織的代謝穩(wěn)態(tài)與其中浸潤的免疫細胞有密切的關(guān)系。在非肥胖者的脂肪組織中浸潤較多的2型固有淋巴細胞（ILC2）、嗜酸性粒細胞、消除炎癥表型的巨噬細胞（M2）、Treg以及CD4+輔助型T細胞2（Th2）細胞；在發(fā)展為肥胖的過程中，脂肪組織中炎性細胞逐漸增加，例如促炎表型的巨噬細胞（M1）、中性粒細胞、CD8+T細胞、Th1細胞和Th17細胞明顯增加[。脂肪組織中浸潤的炎性細胞，尤其是Th1、Th17和CD8+T細胞，會促進脂肪組織中的慢性炎癥，從而促進肥胖以及機體的代謝紊亂，如胰島素抵抗。--摘自奇點網(wǎng)?；钍篌w成分分析儀采用10兆磁共振頻率充分考慮樣品磁化率對結(jié)果的影響，提高測量信噪比，確保儀器高靈敏度。高精度NMR體成分分析

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比，血糖水平以及糖代謝的功能沒有明顯差異，這表明Ptprd并不介導(dǎo)Asprosin在外周對血糖的調(diào)節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經(jīng)元中的Ptprd，能夠阻斷Asprosin對AgRP神經(jīng)元的Awaken 作用，AgRP神經(jīng)元中Ptprd被特異性敲除的小鼠，能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此，可溶性的Ptprd的配體結(jié)合域的小片段可以明顯降低小鼠體內(nèi)Asprosin的水平，抑制Asprosin對AgRP的Awaken 作用，同時降低小鼠的進食，使用磁共振活鼠體成分分析儀對小鼠體成分進行測量可發(fā)現(xiàn)體重增長降低?？偨Y(jié)來說，此項研究初次發(fā)現(xiàn)了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體，為代謝性疾病（如厭食癥，肥胖等）的診治提供了xin的理論依據(jù)和潛在的藥物靶點。--摘自奇點網(wǎng)。 高精度NMR體成分分析江蘇麥格瑞電子科技有限公司由國際磁共振儀器開發(fā)和應(yīng)用領(lǐng)域名科學(xué)家共同發(fā)起。

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 《細胞代謝》發(fā)表的xin研究內(nèi)容表示通過抑制一種肝臟酶的活性，可成功地讓小鼠降低食欲，并且使它們脂肪組織中的能量消耗效率變高。肝臟中有兩種對代謝非常重要的蛋白，一種是生長分化因子15（GDF15），這種蛋白能夠向后腦的兩個區(qū)域傳遞控制食物攝入信號，以此來讓我們減少進食。另一種蛋白是成纖維生長因子21（FGF21），這種蛋白能夠向棕色脂肪組織以及白色脂肪組織傳遞信號，讓它們提升能量消耗的效率?？墒褂肁ccuFat-1050活鼠體成分分析儀幫助研究這兩個蛋白影響因子對實驗鼠體重及體成分變化的影響。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。

環(huán)境對代謝的影響-銀納米粒子（AgNPs）對代謝的影響 在日常生活中，銀納米粒子（AgNPs）被普遍應(yīng)用于消毒，這大的增加了人體接觸和攝入銀納米粒子（AgNPs）的可能。通過測量被注射AgNPs的小鼠體成分，表明銀納米粒子（AgNPs）會抑制米色脂肪功能，從而引發(fā)肥胖。被注射AgNPs的小鼠，雖然其體重變化不明顯，但隨著時間推移，脂肪含量明顯增長。 Cancer 癥引發(fā)的代謝紊亂研究 腫瘤細胞的生長，需要攝取能量，而能量來源于葡萄糖。通過測量移植了肺腫瘤細胞的小鼠（LLC，Lewis lung carcinoma）的體成分，發(fā)現(xiàn)隨著腫瘤細胞的生長，LLC小鼠的體重和脂肪含量明顯降低，進一步研究表明，Cancer 癥主要通過降低脂肪組織中受胰島素刺激的葡萄糖攝入量，引發(fā)代謝紊亂。以實驗鼠為研究對象并對其進行體成分檢測研究，可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉(zhuǎn)變的機制。

為了研究ZHX2在肝細胞中的功能，研究人員利用ZHX2的siRNA構(gòu)建了ZHX2基因敲減的肝細胞。結(jié)果顯示，兩條siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明顯抑制了ZHX2的表達。對小鼠進行體成分檢測，與對照組相比，ZHX2基因敲減明顯增加了PO(棕櫚酸和油酸)誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積。此外，敲低ZHX2可上調(diào)L02細胞中脂肪酸攝取與合成相關(guān)基因以及促炎基因的表達。接著研究人員又構(gòu)建了ZHX2過表達細胞系，發(fā)現(xiàn)ZHX2過表達明顯抑制了PO誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積，并抑制了參與脂肪酸吸收、合成以及炎癥相關(guān)基因的表達。綜上所述，肝細胞中過表達ZHX2可減輕脂肪肝細胞模型中的脂質(zhì)堆積和炎癥反應(yīng)?；钍篌w成分分析儀性能采用50mm探頭直徑可測5-60g小鼠，適用且滿足小鼠不同年齡段的體成分測量要求。高精度NMR體成分分析

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腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 通過口服葡萄糖耐量實驗（OGTT）和胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）分析，發(fā)現(xiàn)酸奶降低了高脂高糖飲食小鼠的空腹血糖，并提升了胰島素敏感性。在胰島素注射過程中，單純高脂高糖飲食小鼠（H）葡萄糖輸注速率（GIR）明顯降低，全身糖吸收能力低于酸奶干預(yù)組。他們還發(fā)現(xiàn)，酸奶正是通過抑制肝臟葡萄糖產(chǎn)生（RA）和提高全身的葡萄糖代謝率（RD）發(fā)揮降糖作用?？梢?，酸奶的作用靶點可能在肝臟。除了調(diào)節(jié)肝臟糖代謝，通過對小鼠體成分分析還可有用輔助證明酸奶在降低肝臟相對重量和甘油三酯水平，并減輕肝臟脂肪變性程度和纖維化有作用。奶攝入能保護gang臟臟健康，減少甘油三酯的產(chǎn)生。--摘自奇點網(wǎng)。。高精度NMR體成分分析

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